La fibrosis quística en los pulmones es causada por la respiración ineficaz

La fibrosis quística en los pulmones es causada por la respiración ineficaz

La fibrosis quística en los pulmones es ocasionada por la respiración ineficaz

Más allá de que la causa de la fibrosis quística pulmonar todavía es el secreto de la medicina oficial común, la mayor parte de los doctores y enfermeros clínicos son muy conscientes de que con la progresión de muchas patologías crónicas, incluida la fibrosis quística, el tolerante tiene más quejas sobre la disnea, disnea, contrariedad para respirar, principalmente a lo largo de el entrenamiento del cuerpo y mal torácico. Todos estos indicios son signos de hiperventilación crónica que descarta el CO2 (dióxido de carbono) de las fuentes respiratorias y los pulmones. Cuando la tensión alveolar de CO2 está abajo de la norma (40 mm Hg o precisamente 5.3%), existen varios efectos sobre los bronquios, bronquiolos y tejido pulmonar. Estos efectos están presentes inclusive en personas sin el gen CFTR que en la actualidad está implicado como la causa de la fibrosis quística. No obstante, la hiperventilación crónica, como lo indican décadas de exploración médica, es el aspecto primordial para los próximos cambios anómalos.
Efectos populares de la hiperventilación crónica en las fuentes respiratorias y los pulmones de la gente normales
La hipocapnia alveolar (bajo CO2) causa en el instante broncoconstricción o constricciones de los bronquios y bronquiolos gracias a la irritación o a un estado excitado del nervio colinérgico.
La hipocapnia alveolar elimina el tejido pulmonar. En su estudio, los doctores canadienses observaron que “la elevación deliberada de PaCO2 (hipercapnia terapéutica) asegura contra la lesión pulmonar inducida por la reperfusión pulmonar y la extensión pulmonar severa. Por el opuesto, la alcalosis hipocápnica causa lesiones pulmonares y empeora la lesión de reperfusión pulmonar” (Laffey et al., 2003). Otros estudios publicados además reportaron efectos sanadores del CO2 o “hipocapnia permisiva”, en casos de ventilación mecánica, sobre el tejido pulmonar (el mismo efecto está que se encuentra en otros órganos vitales del cuerpo humano).
La hiperventilación alveolar crónica disminuye el contenido de oxígeno celular en todos los órganos vitales gracias a modificaciones en el transporte de oxígeno.
La hipoxia celular lleva a un mecanismo anaeróbico de producción de energía, alto nivel de ácido láctico en la sangre, generación de especies reactivas de oxígeno, supresión del sistme inmunitario y inconveniente celular.
La causa de la FQ
Existen varios otros efectos populares de la hiperventilación, pero esta lista es bastante para asegurar que la presencia del gen CFTR defectuoso en la FQTF no garantiza cambios patológicos que son recurrentes para la FQ (el gen no es la causa de la fibrosis quística). No obstante, si la hiperventilación crónica está presente, el gen puede hacer mejor o hacer mas fuerte estos efectos patológicos.
Entonces la pregunta central relacionada con la enfermedad de la FQ es la siguiente. ¿Es la hiperventilación crónica un descubrimiento habitual en la FQ? La revisión de la literatura médica declara que, según siete estudios publicados, todos los pacientes con fibrosis quística sometidos a prueba probaron propiedades respiratorias anómalos, en tanto que algunos doctores aseguraron que “la continuidad respiratoria se creció en los pacientes con fibrosis quística frente a un grupo de sujetos de control sanos, como fue la ventilación minuto y el fluído inspiratorio medio”. La continuidad respiratoria fue un predictor sensible de la disfunción respiratoria” (Browning et al., 1990).
La ventilación promedio por minuto en los pacientes con FQ varió, según estas 7 publicaciones, de 10 a 18 l/min, en tanto que los pacientes sanos tienen entre 6 y 7 l/min en reposo (más de 20 estudios doctores accesibles en todas las unidades).
Por lo tanto, si el inconveniente es la respiración pesada, hay terapias naturales accesibles para llevar a cabo frente a la hiperventilación crónica y volver a poner los parámetros respiratorios normales todo el largo día, los 7 días de la semana para establecer nuevamente el nivel habitual de CO2 en los pulmones y desatar el desarrollo de curación.
Referencias
Browning I, D’ Alonzo G, Tobin M.
Importancia de la Rf (tasa respiratoria) como indicio de disfunción respiratoria en pacientes con fibrosis quística.
Chest, 1990 Jun; 97 (6): p. 1317-1321.
Departamento de Medicina; Centro de Ciencias de la Salud de la Facultad de Texas, Houston, EE. UU.
Laffey JG, Engelberts D, Duggan M, Veldhuizen R, Lewis JF, Kavanagh BP.
El dióxido de carbono atenúa la variación pulmonar ocasionada por la hiperventilación.
Crit Care Med. 2003 Nov; 31 (11): 2634-40.
Programa de Biología Pulmonar, The Research Institute and Department of Critical Care Medicine and Anesthesia, Hospital for Sick Children, División Interdepartamental de Cuidados Críticos, Facultad de Toronto, Ontario, Canadá.
Laffey JG, Engelberts D, Kavanagh BP.
Efectos perjudiciales de la alcalosis hipocápnica en el pulmón aislado.
Am J Respir Crit Care Med. 2000 Ago. 162 (2 Pt 1): 399-405.
Departamento de Medicina de Cuidados Críticos y el Programa de Biología Pulmonar, The Research Institute, The Hospital for Sick Children, Facultad de Toronto, Ontario, Canadá.
La ventilación mecánica puede empeorar la morbilidad y la mortalidad al provocar lesiones pulmonares asociadas con el ventilador, principalmente cuando se emplean tácticas ventilatorias adversas. Las tácticas adversas frecuentemente involucran hiperventilación, lo cual muchas veces resulta en hipocapnia. Aunque la hipocapnia está relacionada con modificaciones pulmonares importantes (por ejemplo, broncoespasmo, edema de las fuentes respiratorias), no se saben los efectos sobre la permeabilidad alveolar-capilar. Investigamos si la hipocapnia podría provocar lesión pulmonar sin dependencia

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